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Studie: Antikörper und Genmutationen sorgen für schwere Krankheitsverläufe bei Covid-19

Infektionen mit dem Coronavirus können mit schwerwiegenden Symptomen einhergehen.

Infektionen mit dem Coronavirus können mit schwerwiegenden Symptomen einhergehen.

New York. Warum erkranken Männer häufiger an Covid-19? Warum ist das Virus Sars-CoV-2 für einige Menschen tödlich, während andere kaum oder gar keine Symptome zeigen? Grund dafür könnten manipulierte Typ-I-Interferone (IFN) sein – also Proteine, die von infizierten Zellen gebildet werden, um die Ausbreitung der jeweiligen Krankheitserreger zu stoppen. Das legen zumindest zwei neue Studien nahe, die in der Fachzeitschrift Science veröffentlicht wurden.

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Männer weisen vermehrt IFN-zerstörende Antikörper auf

Die erste Studie um Jean-Laurent Casanova, Leiter des St. Giles Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases an der Rockefeller University in New York, konnte bei genesenen Corona-Patienten Antikörper nachweisen, die die Typ-I-Interferone angreifen. Im Körper findet also eine Art Selbstdemontage statt. Bei mindestens 101 der 987 getesteten Covid-19-Patienten fanden Casanova und seine Kollegen diese IFN-neutralisierenden Antikörper.

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“Diese Ergebnisse liefern überzeugende Beweise dafür, dass die Störung des Typ-I-Interferons oft die Ursache für das lebensbedrohliche Covid-19 ist", wird Casanova in einer Mitteilung seiner Universität zitiert. “Und zumindest in der Theorie könnten solche Interferonprobleme mit den vorhandenen Medikamenten und Interventionen behandelt werden”.

Auffällig war zudem, dass 94 Prozent der Patienten mit IFN-neutralisierenden Antikörpern männlich waren. Das könnte erklären, warum Männer häufiger an Sars-CoV-2 erkranken und mehrheitlich an einer Infektion sterben.

Genetische Mutationen beeinträchtigen Interferone

Die zweite Studie, an der Jean-Laurent Casanova ebenfalls beteiligt war, hat Patienten untersucht, die mit schweren Symptomen ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Bei diesen Infizierten konnten genetische Mutationen entdeckt werden, die die Typ-I-Interferone in ihrer Funktion beeinträchtigen.

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Die Forscher analysierten Blutproben von mehr als 650 Patienten mit schweren Symptomen sowie 530 Patienten mit asymptomatischen oder gutartigen Infektionen. Dabei suchten sie nach genetischen Unterschieden zwischen den beiden Gruppen. 13 Gene wurden studiert, von denen bekannt war, dass sie bei der körpereigenen Abwehr von Grippeviren eine Rolle spielen – und die Typ-I-Interferone steuern.

Es konnten schlussendlich bei 23 Patienten Anomalien in den Gensequenzen festgestellt werden, die die Funktion von Typ-I-Interferonen einschränken. Das Forscherteam will nach weiteren genetischen Variationen suchen, die andere Arten von Interferonen oder zusätzliche Aspekte der Immunantwort bei Covid-19-Ausreißern beeinflussen können.

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