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Milde oder schwere Corona-Infektion? Das entscheidet das Immunsystem oft schon am Anfang

  • Forscher haben neue Erklärungen dafür gefunden, wieso manche Menschen schwerer als andere durch eine Sars-CoV-2-Infektion an Covid-19 erkranken.
  • Die Studienlage macht deutlich: Das Coronavirus wendet gleich zu Beginn der Infektion tückische Tricks an, um das körpereigene Immunsystem vor allem der Risikogruppe der Älteren und Männer zu verwirren.
  • Dabei spielen vererbte Genmutationen, Interferone und Autoantikörper eine wichtige Rolle.
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Ob eine Infektion mit dem Coronavirus Sars-CoV-2 zu einem Verlauf mit milden Symptomen, ganz ohne oder zu einer schweren Covid-19-Erkrankung führt, entscheidet sich möglicherweise schon in den ersten Tagen nach Ansteckung, vermuten Wissenschaftler. Dabei ist neueren Studien zufolge zunächst weniger die Entwicklung der Viruslast, also die Menge der Viren im Körper, ausschlaggebend. Vielmehr entscheidet sich schon beim ersten Aufeinandertreffen zwischen Virus und Wirt, ob die körpereigene Abwehr ausreicht, um den Angriff des Erregers nach dem Eintritt in die Zellen ausreichend auszubremsen.

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Eine zentrale Rolle spielt dabei das Immunsystem. Eine Mitte Januar auf dem Preprint-Server medrxiv erschienene und noch zu begutachtende Studie von Immunologen der University of Cambridge resümiert nach einer dreimonatigen Untersuchung von 207 Patienten mit akuter Sars-CoV-2-Infektion: Eine frühe robuste Immunantwort ohne systemische Entzündung sei „für eine asymptomatische oder milde Erkrankung charakteristisch“. Bei Menschen mit schwereren Verläufen fehlt diese früh einsetzende und starke Immunantwort hingegen. „Man weiß inzwischen, dass die Schädigung der Lunge eigentlich gar nicht direkt durch das Virus selbst geschieht, sondern vielmehr durch die fehlgeleitete Immunantwort des eigenen Körpers“, erklärt der Virologe Marco Binder vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg den Forschungsstand.

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Sars-CoV-2 verwirrt das körpereigene Abwehrsystem

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So kann man sich das Virus vorstellen: Ein 3-D-Modell von Sars-CoV-2. © Quelle: picture alliance / Hollandse Hoo

Für diese Fehlleitung hat Sars-CoV-2 einen üppigen Werkzeugkasten dabei. Zu Beginn der Infektion trifft das Virus auf Schleimhautzellen in der Nasenhöhle. In die Wirtszellen verschafft es sich Eintritt über das Enzym ACE-2. Sars-CoV-2 besitzt Binder zufolge ein ganzes Arsenal an Mechanismen, um das in jede Zelle eingebaute Virus­abwehr­system zu verwirren – oder auch komplett auszuschalten. Die antivirale Immunabwehr springt dann unzureichend an, es kommt zu einer überschießenden Aktivierung von Fresszellen, entzündliche Prozesse werden ausgelöst.

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Mit seinen Verwirrungstaktiken gleich zu Beginn schafft es Sars-CoV-2 bei einigen Menschen, die Kontrolle zu übernehmen und sich in ungeheurem Tempo im Körper auszubreiten. Die Folge ist dann das mannigfaltige Krankheitsbild Covid-19: Das Virus breitet sich in den Atemwegen aus, bis hinunter in die Lunge. Auch in weiteren Organen wie Niere und Hirn kann es sich manifestieren. Es kann zum Hyperinflammationssyndrom kommen, das ein Multiorganversagen auslöst. Inwieweit Organe betroffen sind, hängt von der Dichte der ACE-2-Rezeptoren in den Geweben ab, die dem Virus wie auch in der Nasenhöhle den Eintritt in die Zelle ermöglichen.

Wieso versagt die Immunabwehr nur bei manchen Menschen?

Was aber führt dazu, dass die anscheinend für den Krankheitsverlauf so wichtige antivirale Abwehr bei manchen Menschen einfacher verwirrt werden kann als bei anderen, sobald Sars-CoV-2 die Zellen entert? „Mehrere neue Studien zeigen inzwischen, dass bestimmte Umstände, die zu einer unzureichenden zelleigenen Immunantwort führen, mit einem drastisch erhöhten Risiko für einen schweren Covid-19-Verlauf einhergehen“, erklärt Binder.

Einen dieser Schlüsselfaktoren für die mangelhafte Immunabwehr haben Forscher im Interferon-System ausgemacht. Dieses verbindet die wichtigen zwei Abwehrlinien des Körpers: die angeborene und die erworbene Immunantwort. Laut mehrerer in den letzten Monaten erschienenen Studien beeinflussen schon vor der Infektion vorhandene Defizite bei bestimmten Interferon-Proteinen – insbesondere Typ-I-Interferonen –, ob sich bei der Sars-CoV-2-Infektion ein lebensbedrohlicher Covid-19-Verlauf entwickelt. Solche Mängel könnten auf zwei Wegen entstehen: durch vererbte Mutationen in Genen, die für wichtige antivirale Signalmoleküle kodieren. Oder durch die Entwicklung von Antikörpern, die an Typ-I-Interferonen binden und diese neutralisieren.

Ein Risiko in der Pandemie: männlich und älter

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Unter Menschen, die schweres Covid-19 entwickelten, wurden solche Mängel auslösenden neutralisierenden Antikörper meist bei älteren Männern entdeckt. Virologen zufolge dürfte deshalb das beeinträchtigte Interferon-System auch ein Teil der Erklärung sein, weshalb Männer und Menschen im höheren Alter deutlich häufiger an den Folgen einer Sars-CoV-2-Infektion versterben. Laut Datenlage des Robert-Koch-Instituts sterben Männer doppelt so häufig wie Frauen an den Folgen der Infektion – und 86 Prozent der in Deutschland an Covid-19 Verstorbenen waren mindestens 70 Jahre alt.

Forscher legen derzeit auch vermehrt ein Augenmerk auf sogenannte Autoantikörper als eine Verwirrungstaktik von Sars-CoV-2. Eigentlich sind sie ein charakteristisches Merkmal bestimmter Autoimmunerkrankungen. Hinweise verdichten sich aber derzeit, dass das Coronavirus bei einer Infektion den Körper auch nachträglich dazu bringen könnte, plötzlich diese Antikörper zu bilden und gegen das eigene Körpergewebe zu richten – damit Sars-CoV-2 währenddessen besser zuschlagen kann.

Immunabwehr verstehen für neue antivirale Wirkstoffe gegen Covid-19

Wissen Forscher besser über die Angriffsmechanismen des Virus Bescheid, hilft das auch bei der Entwicklung von Medikamenten gegen Covid-19. Die neueren Erkenntnisse machen zum Beispiel verständlich, weshalb der einstige Hoffnungsträger unter den antiviralen Medikamenten, Remdesivir, in klinischen Studien keinen nennenswerten Effekt auf schwere Covid-19-Verläufe hatte, erklärt Virologe Binder: „Der Wirkstoff greift direkt die Vermehrung des Virus an. Aber wenn Patienten mit schwerer Lungenentzündung im Krankenhaus liegen, so wissen wir mittlerweile, ist das Virus selbst nicht mehr das größte Problem, sondern zumeist ein hyperaktives Immunsystem.“ Seine Empfehlung: Man müsse Remdesivir wahrscheinlich deutlich früher verabreichen, um einen positiven Effekt auf die Krankheit zu erzielen.

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Heilen lässt sich Covid-19 auch nach etwas mehr als einem Pandemiejahr zwar nicht. „Ich bin sicher, dass es in den nächsten Monaten weitere Fortschritte in der Behandlung geben wird und neue antivirale Wirkstoffe ihren Weg in die Klinik finden werden“, prognostiziert Binder. Auch wenn der Erfolg von Mitteln wie Hydroxychloroquin oder Remdesivir geringer als erhofft ausgefallen sei, gebe es Fortschritte. Das Cortison-ähnliche Medikament Dexamethason zum Beispiel senke das Sterberisiko sehr deutlich. „Übrigens weil es nicht das Virus direkt angreift, sondern das Immunsystem bremst“, betont Binder.

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